近日，我校黄敏教授团队在Journal of Hazardous Materials期刊（IF=13.6，中科院1区Top）发表了题为An approach based on a combination of toxicological experiments and in silico predictions to investigate the adverse outcome pathway (AOP) of paraquat neuro-immunotoxicity的研究论文，揭示了百草枯神经免疫毒性的AOP框架，证明百草枯诱导认知相关的非运动功能障碍，与小胶质细胞介导的异常突触吞噬作用和突触丧失密切相关。
该研究开发了一种不良结局途径(AOP)，从免疫学角度研究PQ诱导的神经免疫毒性，结合传统毒理学方法和计算机模拟。在体内，PQ能够在微结构水平上导致小鼠中枢神经系统发生早期突触丧失，这很大程度上被认为是小鼠行为认知障碍的主要原因之一。体外和体内研究均证明突触丢失是由补体C1q/C3-CD11b途径的过度激活引起的，该途径介导了小胶质细胞吞噬功能障碍。此外，通过分子模拟对接验证了PQ和C1q之间的相互作用。本研究从神经免疫毒性的角度扩展了与PQ神经毒性相关的AOP框架，强调C1q激活是PQ诱导的神经免疫毒性的起始事件。此外，下游补体级联诱导小胶质细胞吞噬功能异常，导致突触密度降低和非运动功能障碍。这些发现加深了对PQ神经毒性的理解，并为PQ的健康风险和生态风险评估提供了理论依据。
我校为该文章的第一通讯单位，张春晖为第一作者，该项研究受到国家自然科学基金项目和宁夏回族自治区重点研发计划项目的资助。
（编辑：李婷）
